Post 06- Emicrania e Osteopatia, un valido aiuto?

L’emicrania è un disturbo cefalalgico primario disabilitante molto frequente, citando alcuni dati, si stima che sia stata classificata come la terza causa di disabilità mondiale sia in uomini che in donne al di sotto dei 50 anni di età. Secondo l’American Migraine Foundation (1), solo in America soffrono di emicrania oltre 37 milioni tra uomini, donne e bambini, con una prevalenza TRE volte superiore nelle donne rispetto agli uomini. Secondo gli stessi dati, circa il 10% dei bambini in America soffre di emicrania, essi infatti hanno una probabilità del 50% di sviluppare emicrania se uno dei genitori ne soffre, mentre la percentuale sale persino al 75% se entrambi i genitori ne soffrono.

L’onere economico dell'emicrania in Europa è di 27 miliardi di euro per i 41 milioni di pazienti di età compresa tra i 18 e i 65 anni, quasi il 90% di questi sono costi indiretti (ad esempio la riduzione dell'efficienza lavorativa) (2).

Caratteristiche: Gli attacchi di emicrania sono solitamente caratterizzati da una cefalea unilaterale e pulsante, della durata di 4-72 ore, e sono spesso associati a nausea, vomito, fono e fotofobia (disturbi nei confronti di suoni e luci).

In almeno 1 soggetto su 5, gli attacchi sono anticipati da sintomi neurologici transitori focali che solitamente precedono o talvolta accompagnano la cefalea, descritti come aura.

Inoltre, alcuni pazienti manifestano la cosiddetta fase prodromica (e/o anche postdromica), la quale può manifestarsi anche ore o giorni prima (dopo) della cefalea attraverso sintomi quali iperattività, ipoattività, depressione, desiderio di cibi particolari, affaticamento, rigidità e/o dolore al collo (3).

N.B.: L’emicrania nei bambini e negli adolescenti (sotto i 18 anni) è più spesso bilaterale che negli adulti, il dolore unilaterale emerge di solito nella tarda adolescenza o nella prima età adulta.

Eziologia e Fisiopatologia: È stato dimostrato che l'eziologia dell'emicrania sia di origine genetica (fino al 50% dei casi), (4) ma si possono delineare meccanismi epigenetici multifattoriali.

Da un punto di vista neurofisiologico, si stanno accumulando prove a sostegno del fatto che la sensibilizzazione centrale (Se vuoi approfondire leggi nel mio sito: Post 03- Fibromialgia) giochi un ruolo critico nella patogenesi dell'emicrania. (5-6)

Questo è stato dimostrato da studi che hanno evidenziato un'alterazione funzionale di centri chiave del sistema nervoso centrale (SNC), in particolare dei nuclei trigeminovascolari (TGVS); in quanto i nuclei disfunzionali del tronco encefalico coinvolti nel controllo centrale del dolore potrebbero esercitare un ruolo permissivo favorendo l'ipereccitabilità trigeminale centrale (4-7-8).

Per quanto riguarda l'infiammazione neurogenica delle meningi, durante gli attacchi di emicrania vengono rilasciati alti livelli di citochine pro-infiammatorie (8-9) che a loro volta attivano specifiche vie neurali che trasmettono i segnali del dolore al sistema trigeminovascolare e ai nuclei del sistema nervoso vegetativo (VNS). (10-11) Questa condizione può predisporre a disfunzioni del VNS, che sono state suggerite come una delle cause della cefalea. (12)

Pertanto, strutture nervose disfunzionali, condizioni infiammatorie e alterazioni funzionali del VNS possono essere responsabili del dolore e contribuire alla fisiopatologia dell'emicrania.

Come può aiutare l’osteopatia?

A questo proposito ha dato una dimostrazione valida l’articolo di Cerritelli et al. 2015, in cui attraverso tecniche di rilascio miofasciale (un sistema di trattamento manuale dolce diretto ai muscoli e alle fasce che si basa sul rilevamento delle restrizioni di movimento e sul feedback palpatorio continuo per ottenere il rilascio dei tessuti miofasciali.), tecniche di equilibrio tensionale legamentoso (complesso di movimenti manuali leggeri che consente all'operatore di verificare la tensione dei legamenti, disimpegnare l'area con la disfunzione somatica, trovare il punto di equilibrio e trattare l'area in base all'attuale gamma di movimento esistente), membranoso (uguale al legamentoso ma applicata al campo craniale) e cranio-sacrale (un approccio che utilizza il tocco morbido per esplorare il meccanismo respiratorio primario e trattare qualsiasi squilibrio tra il sacro e le ossa craniche), l'OMT può essere considerata una procedura clinicamente valida per la gestione dei pazienti con emicrania. (13)

Sono stati analizzati tramite i rispettivi questionari valutativi, l’impatto dell’emicrania sull’attività diurna della persona, la gravità del dolore, la quantità di farmaci introdotta e la disabilità funzionale (quanto il paziente sia in grado di lavorare); i pazienti hanno ricevuto 8 sedute osteopatiche della durata di 30 minuti ciascuna durante i 6 mesi di trattamento, ed erano programmate come segue: settimanalmente per le prime due sedute, bisettimanalmente per le due successive, quindi mensilmente per le restanti quattro.

A fine studio, nei pazienti trattati, rispetto a quelli che avevano ricevuto un trattamento fittizio (sham), sono stati rilevati dati statisticamente significativi sull’impatto dell’emicrania sull’attività diurna della persona e non solo, poiché è diminuita statisticamente anche la frequenza degli attacchi, l’uso dei farmaci e il dolore.

L’autore, inoltre si è anche interrogato sul meccanismo che ha portato questi risultati, spiegando che l'applicazione dell'OMT influisce sulla stimolazione non invasiva del nervo vago (VNS sopra citato), producendo un effetto parasimpatico (14-15) e portando, quindi, verso uno stato di sintonizzazione trofotropica (ad es. rallentamento del battito cardiaco, stimolazione attività digestiva…).

Inoltre, l'OMT sembra essere associata a una riduzione di sostanze pro-infiammatorie sia in vitro (16) che in vivo (17-18), ipotizzando di conseguenza un ruolo antinfiammatorio della OMT. Pertanto, l'applicazione della manipolazione osteopatica nei pazienti emicranici potrebbe ridurre il rilascio di sostanze pro-infiammatorie, che a loro volta hanno un effetto sulla funzione della VNS.

In conclusione, si può affermare che l’OMT potrebbe essere considerata una procedura clinicamente valida per la gestione dei pazienti con emicrania.

Bibliografia

1)      Migraine Facts. Migraine Research Foundation. Accessed October 10, 2021. https://migraineresearchfoundation.org/aboutmigraine/migraine-facts/

2)      Jensen R, Stovner LJ. Epidemiology and comorbidity of headache. (2008). Lancet Neurol; 7:354–361.

3)      Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. (2018). Cephalalgia; 38(1): 1-211.

4)      Pietrobon, D., Striessnig, J. (2003) Neurobiology of migraine. Nat Rev Neurosci; 4:386—98.

5)      Burstein, R., Cutrer, M. F., Yarnitsky, D. (2000) The development of cutaneous allodynia during a migraine attack clinical evidence for the sequentialrecruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. Brain; 123(Pt. 8):1703—9.

6)      Dodick, D., Silberstein, S (2006). Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache; 46: S182—91.

7)      Strassman, A. M., Raymond, S. A., Burstein, R. (1996). Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches. Nature; 384:560—4.

8)      Aurora, S. K., Wilkinson, F. (2007). The brain is hyperexcitable in migraine. Cephalalgia; 27:1442—53.

9)      Aurora, S. K., Barrodale, P. M., Tipton, R. L., Khodavirdi, A. (2007). Brainstem dysfunction in chronic migraine as evidenced by neurophysiological and positron emission tomography studies. Headache; 47:996—1003.

10)  Goadsby, P. J. (2000) The pharmacology of headache. Prog Neurobiol; 62:509—25.

11)  Link, A. S., Kuris, A., Edvinsson, L. (2008). Treatment of migraine attacks based on the interaction with the trigemino-cerebrovascular system. J Headache Pain; 9:5—12.

12)  Goadsby, P. J. (2002) Pathophysiology of cluster headache: a trigeminal autonomic cephalgia. Lancet Neurol; 1:251—7.

13)  Cerritelli, F., Ginevri, L., Messi, G., Caprari, E., Di Vincenzo, M., Renzetti, C., Cozzolino, V., Barlafante, G., Foschi, N., Provinciali, L. (2015). Clinical effectiveness of osteopathic treatment in chronic migraine: 3-Armed randomized controlled trial. Complementary Therapies in Medicine; 23, 149—156

14)  Henley, C. E., Ivins, D., Mills, M., Wen, F. K., Benjamin, B. A. (2008). Osteopathic manipulative treatment and its relationship to autonomic nervous system activity as demonstrated by heart rate variability: a repeated measures study. Osteopath Med Prim Care; 2:7.

15)  Giles, P. D., Hensel, K. L., Pacchia, C. F., Smith, M. L. (2013). Suboccipital decompression enhances heart rate variability indices of cardiac control in healthy subjects. J Altern Complement Med; 19:92—6.

16)  Meltzer, K. R, Standley, P. R. (2007). Modeled repetitive motion strain and indirect osteopathic manipulative techniques in regulation of human fibroblast proliferation and interleukin secretion. J Am Osteopath Assoc; 107:527—36.

17)  Licciardone, J. C., Kearns, C. M., Hodge, L. M., Bergamini, M. V. (2012) Associations of cytokine concentrations with key osteopathic lesions and clinical outcomes in patients with nonspecific chronic low back pain: results from the OSTEOPATHIC Trial. J Am Osteopath Assoc; 112:596—605.

18)  Licciardone, J. C., Kearns, C. M., Hodge, L. M., Minotti, D. E. (2013). Osteopathic manual treatment in patients with diabetes mellitus and comorbid chronic low back pain: subgroup results from the OSTEOPATHIC Trial. J Am Osteopath Assoc; 113:468—78.